【出 处】： 哮喘 免疫耐受 CD11c^+细胞 TSLPR 可溶性受体

【作 者】： 张方 [1] ; 施毅 [1] ; 李子玲 [1] ; 胡波 [2] ; 宋勇 [1]

【摘 要】本研究探讨mTSLPR—Ig逆转哮喘小鼠Th1／Th2失衡以及改善哮喘气道炎症的可行性及其诱导哮喘免疫耐受的机制。实验包括用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸人激发BALB／c小鼠，建立哮喘动物模型。于OVA激发前，将mTSLPR—Ig进行小鼠滴鼻灌注，光镜下对BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞、淋巴细胞进行计数；ELISA法检测BALF中细胞因子IL-4、IL-5、IFN-γ／以及IL-10水平；HE组织染色法观察小鼠肺部炎症表现。分离小鼠肺脏并制备成细胞悬液，FCM检测肺脏CD11c^＋细胞表面共刺激分子CD80、CD86以及CD40的表达变化。结果表明，mTSLPR—Ig治疗组与哮喘组比较，BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞计数显著减少（P〈o．01）、BALF中IL-4、IL-5水平均显著降低（P〈0．01），而IL-10、IFN-7显著升高（P〈0．01）；小鼠肺部炎症明显减轻。mTSLPR—Ig治疗组肺脏CD11c^＋细胞表面分子CD80、CD86以及CD40较哮喘组显著降低。mTSLPR-Ig能显著抑制哮喘小鼠Th1／Th2失衡以及肺部变应性炎症，该效应可能与mTSLPR-Ig抑制肺脏CD11c^＋细胞共刺激分子表达有关。mTSLPR—Ig对哮喘的治疗具有重要的潜在临床应用价值，为哮喘的治疗提供了可能的新涂径．